Undersøgelsen, som er bragt af Medical News Today, har vist, at for lidt søvn er nært beslægtet med alkoholindtag, når det kommer til dets virkninger på hjernen.
Læs også: Hvad er søvn og hvorfor sover vi?
Ny forskning kobler søvnmangel med nedsat immunrespons
Nylig forskning tyder også på, at dårlig søvn øger smertefølsomheden og kan øge sandsynligheden for at udvikle hjertekarsygdomme.
Nu har en undersøgelse, der for nylig blev udført af et hold fra universitetet i Tübingen i Tyskland, fundet en mekanisme, der forbinder søvn med immunsystemets funktion.
Annonce: Køb kosttilskud, vitaminer, livsstil- og skønhedsprodukter på Helseriet.dk
Forskerne, der ledede denne undersøgelse, fandt ud af, at en god nats søvn kan øge effektiviteten af visse specialiserede immunceller kaldet T-celler.
I afhandlingen - som nu fremgår af Journal of Experimental Medicine - forklarer forskerne, hvad der ligger til grund for dette forhold mellem søvn og kroppens forsvar mod infektion.
Søvn kan forbedre T-cellers respons
Da adrenalin og prostaglandiniveauer har tendens til at falde når man sover, valgte forskerne at gå et skridt videre og kigge nærmere på dette fænomen hos deltagerne.
De tog T-celler fra nogle frivillige, der sov og fra nogle, der forblev vågen. Efter at have analyseret disse prøver så medforfatter Dr. Dimitrov og teamet, at T-cellerne fra sovende deltagere havde højere niveauer af integrinaktivering sammenlignet med de samme celler taget fra dem i vågen tilstand.
Dette indikerer, at søvn har en positiv indvirkning på T-cellernes korrekte funktion, som en del af kroppens immunrespons, og det skyldes, at receptoragonister er mindre aktive på dette tidspunkt.
- Vores resultater viser, at søvn har potentialet til at øge effektiviteten af T-cellers respons, hvilket er særligt relevant i lyset af den høje forekomst af søvnforstyrrelser og tilstande præget af nedsat søvn, såsom depression, kronisk stress, aldring og skiftarbejde, siger medforfatter Luciana Besedovsky.
Mekanismen der forstyrrer T-celler
T-celler bidrager til kroppens immunrespons, når et potentielt skadeligt fremmedlegeme kommer ind i systemet.
Disse immunceller genkender patogener og aktiverer derefter integriner, som er en type protein, der tillader T-celler at vedhæfte sig til og tackle deres mål.
Forskerne bemærker, at der kun er meget lidt kendskab til, hvordan T-celler aktiverer integriner, samt hvad der kan forhindre, at disse celler vedhæftes til potentielt kompromitterede mål.
For at lære mere om disse mekanismer fokuserede holdet på Gs-alfa-koblede receptoragonister. Disse er signalmolekyler, hvoraf mange har evnen til at blokere immunsystemets virkning.
Gennem laboratorieanalyser fandt de nogle receptoragonister, der stoppede T-celler fra at aktivere integriner, og dermed forhindrede dem i at fastgøre sig til deres mål.
De receptoragonister, de fandt, omfattede to hormoner (kaldet adrenalin og noradrenalin), to proinflammatoriske molekyler (kaldet prostaglandin E2 og D2) og adenosin (som er et kemikalie, der spiller en central rolle i cellulær signalering og energioverførsel).
- Niveauerne af disse molekyler, der er nødvendige for at hæmme integrinaktivering, observeres i mange patologiske tilstande, såsom tumorvækst, malariainfektion, hypoxi og stress, siger medforfatter Stoyan Dimitrov.
I fremtiden håber forfatterne, at deres resultater kan føre til udvikling af nye terapier, der øger T-cellefunktionen, hvilket ville have mange anvendelser - også i cancerimmunterapi.